Aus der Fallsammlung des Schlichtungsausschusses bei der Landesärztekammer Rheinland-Pfalz

Fachgebiet: Anästhesiologie

Diagnose: Demenz
Titel: Schwere progrediente Hirnleistungsstörung nach regelrecht durchgeführter Allgemeinanästhesie
Autor: Dr. med. M. Schäfer
Verfahren: 321/05 - Stand der Veröffentlichung: 03.02.2009

Der Fall

Eine 73-jährige Patientin unterzog sich wegen einer ausgeprägten Coxarthrose einer Totalendoprothese der rechten Hüfte in Allgemeinanästhesie. Wegen rezidivierender Luxationen musste sich die Patientin einen Monat später einer Revisionsoperation unterziehen. Im weiteren Verlauf stürzte die Patientin mehrfach bei Gehversuchen sowohl während der rehabilitativen Maßnahmen im Krankenhaus als auch später zuhause. Sie klagte ferner über weiterhin bestehende Schmerzen sowie über ein Taubheitsgefühl im operierten Bein. Diese neurologischen Beschwerden wurden einer operationsbedingten Schädigung des N. femoralis zugeschrieben. Darüber hinaus fielen später bei der Patientin Symptome einer generalisierten progredienten Hirnleistungsschwäche im Sinne von Orientierungs- und Merkfähigkeitsstörungen mit erheblicher Störung des Kurz- und Langzeitgedächtnisses, einer depressiven Verstimmung sowie Episoden von Verwirrtheit auf, die vor den Operationen nicht bestanden haben sollen. Dies wird den Folgen einer fehlerhaft durchgeführten Anästhesie zugerechnet, die zu den geklagten Hirnschädigungen geführt haben soll.

Die Einwände des Patienten

Die Patientin und ihre Angehörigen sahen eine möglicherweise fehlerhaft durchgeführte Allgemeinanästhesie als ursächlich für die Wochen nach dem Eingriff auftretende und progredient verlaufende Hinleistungsstörung als ursächlich an. Insbesondere schlossen sie dies aus der Tatsache, dass der Revisionseingriff statt einer halben insgesamt 3 Stunden dauerte. Die unerwartete Länge des Eingriffs lasse auf Komplikationen während der Anästhesie schließen, in deren Folge eine Hirnschädigung eingetreten sein soll.

Der Vorsitzende des Schlichtungsausschusses hat den Autor dieses Fallbeispiels mit der Begutachtung beauftragt mit der Fragestellung, ob ein vorwerfbares ärztliches Fehlverhalten vorliegt.

Die Begutachtung

Die Patientin wurde wegen einer rechtsseitigen Coxarthrose-Implantation einer zementfreien Hüfttotalendoprothese für die am folgenden Tag geplante Anästhesie anästhesiologisch vorbereitet. Anamnestisch bestand bei der leicht adipösen Patientin, die bereits zwei Anästhesien für mittlere Eingriffe komplikationslos überstanden hatte, eine mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer gut eingestellte arterielle Hypertonie. Weiterhin stand die Patientin unter einer antithrombotischen Therapie mit 100 mg Acetylsalicylsäure. Die weitere klinische Untersuchung, die Laborwerte, das Elektrokardiogramm und die Röntgenaufnahme der Thoraxorgane ergaben keine Auffälligkeiten im Hinblick auf die geplante Anästhesie. Der Gesamtzustand der Patientin wurde nach der ASA-Klassifikation mit II abschließend eingeschätzt. Beide Anästhesien wurden mit Disoprivan® (Propofol) als Hypnotikum, 0,1 mg Fentanyl als Analgetikum und einer Vagolyse mit 0,5 mg Atropin eingeleitet und als kombinierte Inhalationsanästhesie (Isofluran in Lachgas/Sauerstoffgemisch und Fentanyl) fortgeführt. Die inspiratorische Sauerstoffkonzentration lag minimal bei 47%, die maximale Konzentration des volatilen Anästhetikums bei 1,2 Vol%. Während der gesamten Anästhesie lag die pulsoximetrische Sauerstoffsättigung im Bereich von 97 -100% und der endexspiratorische CO2-Partialdruck (etCO2) im Bereich von 29-33 mmHg. Die hämodynamischen Parameter waren (Blutdruck 140/80 mmHg - 110/60 mmHg, Herzfrequenz 60-70/min) stabil. Im Verlauf der Anästhesie wurden über insgesamt zwei Venenzugänge 2.500 ml Elektrolytlösung infundiert. Bei Aufnahme im Aufwachraum war die Patientin ansprechbar, motorisch unruhig und spontan atmend. Die kardiovaskulären Parameter Blutdruck (ca. 140/70 mmHg) und Herzfrequenz (ca. 60/min) sowie die Sauerstoffsättigung (96-100%) zeigten die gleichen Werte wie intraoperativ. Die Patientin erhielt neben einer angemessenen Schmerztherapie (11,25 mg Dipidolor®, 1g Novalgin®, 100 mg Voltaren®) Infusionslösungen sowie die aus dem Cellsaver gewonnenen und aufbereiteten Erythrozyten retransfundiert. Bis zur Entlassung auf die Station bestanden hämodynamisch stabile Verhältnisse. Postoperativ wurde eine angemessene Flüssigkeitstherapie, Schmerztherapie und Überwachung auf der Station angeordnet. Die Patientin wurde nach einer Woche stationären Aufenthalts zur Anschlussheilbehandlung verlegt. Dort kam es zu einer Spontanluxation der Hüfte, weswegen die Patientin zur operativen Revision in das Krankenhaus zurückverlegt werden musste. In dem Verlegungsbericht der Rehaklinik werden außer leicht erhöhten Blutzuckerwerten ansonsten keine Auffälligkeiten geschildert.

Bei der Prämedikation für den Revisionseingriff zeigten sich gegenüber dem Ersteingriff keine wesentlichen Änderungen im Gesundheitszustand der Patientin. Der inzwischen festgestellte Diabetes mellitus (NIDDM) sowie eine Hyperlipidämie therapiert. Der präoperative Hb-Wert war mit 11,2 g/dl niedriger als bei der ersten Operation. Als Dauermedikation erhielt die Patientin inzwischen statt Azetylsalizylsäure ein niedermolekulares Heparin (Clexane®).

Die operative Revision dauerte 70 Minuten. Während des Eingriffs, einer Pfannenkorrektur mit Kopf- und Inlaywechsel, wurden über zwei großlumige Venenzugänge insgesamt 2.800 ml Elektrolytlösung infundiert.

Der Verlauf der zweiten Anästhesie kam es zu einem kurzfristigen Blutdruckabfall auf 70/40 mmHg bei unveränderten Herzfrequenzen um 60/min. Zeitgleich dazu wurden 1000 ml Elektrolytlösung infundiert. Der Blutdruck erreichte daraufhin wieder Werte um 105/60 mmHg. Die Patientin wurde bei Aufnahme im Aufwachraum als "weckbar" und "spontan atmend" beschrieben. Dort wurde der Patientin das aufbereitete Erythrozytenkonzentrat zugeführt. Die postoperative Laborkontrolle zeigte einen Hb-Wert von 10,7 g/dl, Hkt 30, Blutzucker 122 mg% bei unauffälligen Elektrolyten.

Die weitere postoperative Phase gestaltete sich unter anästhesiologischen Gesichtspunkten komplikationslos. Wegen der verbliebenen Einschränkung der Gehfähigkeit entstand Streit bezüglich des anzusetzenden Grades der Behinderung zwischen der Patientin und dem Amt für soziale Angelegenheiten, weswegen im Verlauf der folgenden zwei Jahre eine umfängliche Begutachtung erfolgte. Während in der ersten Begutachtung ein Jahr nach dem Eingriff eine depressive Verstimmung vorlag, wurde ein weiteres Jahr später ein progredienter Hirnleistungsabbau konstatiert.

Die Vorbereitung, Durchführung und postoperative Nachsorge der Allgemeinanästhesie erfolgte somit hinsichtlich der Verfahrensweise, der Medikamentenauswahl, der Überwachung und der verwendeten Dosierung in beiden Fällen gemäß den üblichen Regeln des Fachgebietes, so dass sich kein Anhalt für eine ärztliche Fehlleistung als Ursache der festgestellten Demenz ergeben hat.

Entscheidend für diese Bewertung ist zunächst die Tatsache, dass sich sowohl in der frühen postoperativen Phase als auch im stationären Verlauf aus der Dokumentation keinerlei Hinweise auf eine zerebrale Funktionseinschränkung ergeben. Diese ist, soweit man dies den nachfolgenden Gutachten entnehmen kann, erst später aufgetreten und weiterhin progredient.

Aufgrund der bekannten Pathomechanismen bei einer angenommenen anästhesiebedingten ischämisch-hyperkapnischen Alteration müsste bereits unmittelbar postoperativ ein erhebliches neurologisches Defizit aufgefallen sein, das sich im weiteren Verlauf eher degressiv oder stationär verhalten würde. Die in der Zwischenzeit durchgeführten Begutachtungen der Patientin beschreiben ein erhebliches neurologisches Defizit, das sich aus der Schädigung eines peripheren Nervs sowie dem Bild einer Altersdemenz ergibt.

Dagegen können postoperative kognitive Defizite (PoKD) in Abhängigkeit von der individuellen Patientenkonstellation, den diagnostischen Endpunkten und der Präzision neuropsychologischer Testbatterien in bis zu 30% der Patienten nachgewiesen werden. Sie können selten persistieren und sind nach 18 Monaten in weniger als 1% der Patienten zu finden. Dabei bestehen eine erhebliche Unschärfe in der diagnostischen Abgrenzung und verschiedene Ausprägungen von Durchgangssyndrom, Delir, Verwirrtheitszuständen und präexistenten neuropsychologischen Veränderungen sowie Demenzen. Eine spezielle Therapie des perioperativen kognitiven Defizits ist derzeit nicht bekannt. Als Ursache wird derzeit ein multifaktorieller Prozess angesehen, bei dem Immobilisation, Operations- und, Hospitalisierungsdauer sowie das Verlassen gewohnter Umgebung eine Rolle spielen können. Zu den prädisponierenden Risikofaktoren werden weiterhin eine Reihe patientenseitiger Ursachen wie u.a. hohes Lebensalter, Diabetes mellitus, Elektrolytstörungen, Herzinsuffizienz, Alkoholabusus, bestehendes kognitives oder neurologisches Defizit und eine zerebrovaskuläre Komorbidität gezählt. Auch soll die Art des operativen Eingriffs (Herzchirurgie, lange OP-Dauer, Einbringen prothetischen Materials in der Extremitätenchirurgie, Hyperglykämie) eine Rolle spielen. Perioperativ gebräuchliche Pharmaka, wie Anticholinergika (Atropin), Psychopharmaka (trizyklische Antidepressiva, Benzodiazepine) sowie kardiovaskulär wirksame Medikamente (u.a. ACE-Hemmer, Betablocker) können solche Störungen hervorrufen. Medikamenteninduzierte zerebrale Funktionsstörungen im Sinne einer psychotisch-halluzinatorischen oder komatösen Form des zentralen anticholinergen Syndroms (ZAS), hervorgerufen durch eine Schädigung zentraler cholinerger Neurone, sind davon differentialdiagnostisch zu unterscheiden. Sie sprechen im Übrigen unmittelbar auf die Gabe von Physostigmin an.

Für die Auswahl des Anästhesieverfahrens ist entscheidend, dass offensichtlich bezüglich des PoKD kein Unterschied zwischen einer Allgemein- und einer Regionalanästhesie besteht. Obwohl in einigen Studien eine Minderperfusion des Gehirns aufgrund einer arteriellen Hypotension als Kofaktor für das Auftreten postoperativer kognitiver Störungen angesehen wurde, ist der zerebrale Perfusionsdruck offenbar kein gesicherter Hauptfaktor in der Genese solcher Defizite. Auch die Rolle des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (paCO2) auf die postoperative kognitive Leistungsfähigkeit ist wissenschaftlich belegt. Trägt man im vorliegenden Fall die bisher in der Literatur genannten Risikofaktoren für ein postoperatives kognitives Defizit zusammen, so können folgende genannt werden:

• die bestehende Komedikation der Patientin mit Betablocker und ACE-Hemmer,
• die Applikation von Flunitrazepam in der Prämedikation,
• die Applikation von Atropin zur Vagolyse vor Einleitung der Anästhesie,
• der Eingriff selbst,
• ein kurzer intraoperativer Blutdruckabfall (2. Eingriff)
• und der komplizierte postoperative Verlauf mit langer Hospitalisierung.

Als vermeidbar wäre somit die Gabe von Atropin und Flunitrazepam anzusehen. Die restlichen Faktoren sind aus anästhesiologischer Sicht entweder nicht beeinflussbar oder wurden im Falle der Hypotension zeitnah adäquat therapiert.

Hinsichtlich der Vorhersehbarkeit und Vermeidbarkeit dürfte angesichts des unklaren Gewichtungsverhältnisses der einzelnen Faktoren daraus kein Vorwurf eines ärztlichen Fehlverhaltens abzuleiten sein.

Die zusammenfassende Wertung des Gutachters

Die bei der Patientin festgestellten Hirnleistungsstörungen können nicht in Zusammenhang mit der Durchführung der beiden Allgemeinanästhesien in Zusammenhang gebracht werden.

Das Auftreten kognitiver Störungen nach einer Anästhesie kann im Falle einer zerebralen Embolie und eines postoperativen kognitiven Defizits eine auch bei sorgfältiger Vorgehensweise nicht immer zu vermeidende Komplikation eines operativen Eingriffs darstellen. Diese wäre als schicksalhaft anzusehen und keiner fehlerhaften anästhesiologischen Vorgehensweise zuzuordnen. Es erscheint darüber hinaus in der Beurteilung des bisherigen Krankheitsverlaufs der Patientin von 2003 bis heute insgesamt fraglich, ob die bei der Patientin objektivierte, inzwischen schwere neurologische Störung, die 2004 im Sinne einer Angstreaktion mit depressiver Verstimmung festgestellt wurde und inzwischen, fachneurologischer Stellungnahmen entsprechend, als Demenzerkrankung angesehen werden muss, in Zusammenhang mit anästhesiologischen Maßnahmen bei den beiden Eingriffen stehen. Es ist bei dem objektivierten Beschwerdebild der Patientin eher anzunehmen, dass es sich hierbei um eine Koinzidenz handelt, die in keinem kausalen Zusammenhang zu den beiden Anästhesien im Jahre 2003 steht.

Bei der durch die Patientin beklagten, für die Patientin und deren Angehörige höchst bedauerlichen und belastenden schweren Hirnleistungsstörung im Sinne einer Alzheimer Demenz, besteht kein wissenschaftlich und fachlich einwandfrei begründbarer Zusammenhang mit der Durchführung der zwei begutachteten Allgemeinanästhesien im Jahre 2003. Auch nach Erörterung der in der Literatur und der Fachwelt bekannten Zusammenhänge zwischen intraoperativen bzw. perioperativen Faktoren und einem postoperativen neurologischen Defizit ergeben sich aus den vorliegenden Unterlagen keine Hinweise auf ein vermeidbares oder schuldhaftes Fehlverhalten der beteiligten Anästhesisten.

Die Entscheidung des Schlichtungsausschusses

Der Schlichtungsausschuss ist der Argumentation und Wertung des Gutachters gefolgt und hat ein vorwerfbares ärztliches Fehlverhalten, soweit es die beteiligten Anästhesisten betrifft, verneint.

Literaturangaben des Autors